ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
Лекция 3
Композиция (состав мышц)
Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон
Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.
В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.
Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.
Структура мышечного волокна
Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).
Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.
Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.
Теория сокращения мышц (скольжение нитей)
Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.
Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.
Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.
Утомление мышц.
Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.
Причины утомления:
1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.
2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.
3. Истощение энергии.
4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.
5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.
В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.
Гипертрофия и атрофия мышц
Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:
1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.
2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.
Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.
Гладкие мышцы
Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.
От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.
Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.
По функциональному значению делятся на два типа:
1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.
2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.
Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.
Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.
Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.
Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.
Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.
Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.
Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.
Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.
Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.
В случае если вы уже пытались разобраться в том, как растут мышцы - то, скорее всего, вы уже запутались в непонятных терминах, да и многие источники дают противоречивую информацию.
Постараюсь в простой и доступной форме рассказать, что к чему - какие существуют типы мышечных волокон, как они "Включаются", какие существуют виды гипертрофии, какими тренировками можно добиться роста мышц и от чего это зависит.
Структура мышц очень сложна, поэтому мы будем очень сильно упрощать. Статья подготовлена специально для новичков, глубоко копать не будем.
Строение и состав мышц.
Следует понимать, что мышцы состоят из нескольких компонентов. Белок лишь 20-25% от общей массы мышц составляет. Остальное - это система обеспечения мышечных волокон, в которую входят: гликоген (запас углеводов), вода, минералы, креатин фосфат, митохондрии (для производства энергии), капилляры, немного жира в форме внутримышечных триглицеридов и т. д. то есть по факту мышцы на 70-80% состоят из воды.
Виды гипертрофии.
Только в том случае, если мы говорим о росте мышц - то принято использовать термин гипертрофия. Гипертрофия - это увеличение размера самих мышечных волокон. Есть еще термин "Гиперплазия" - увеличение количества мышечных волокон, но мы не будем об этом говорить.
Интересный, и очень важный для нас момент - существует два типа гипертрофии:
Саркоплазматическая.
Миофибриллярная.
Миофибриллярная гипертрофия - это увеличение размера самих волокон, их белковой составляющей. Это и есть "Истинный" рост мышц. Для запуска этого типа гипертрофии необходимо создать мощный стимул большого усилия (силовая тренировка. Синтез белка - довольно энергозатратный процесс, поэтому очень важно не только создать стимул силовыми тренировками, но и правильно организовать питание.
Саркоплазматическая гипертрофия - это увеличение объема всего остального, что составляет мышцы: гликогена, воды, минералов и т. д. основным стимулом является истощение этих энергетических ресурсов (особенно гликогена. Это заставляет клетку пополнять запасы гликогена (и, следовательно, воды, поскольку гликоген хранится в организме в "Мокром" виде, удерживая 3-4 г воды на каждый грамм) и пополнять их с избытком, так что мышцы кажутся больше. Регулярные высокоповторные тренировки также способствуют увеличению капиллярной сети, митохондрий и всех прочих несократительных элементов, которые дополнительно визуально увеличивают размер мышцы.
Типы мышечных волокон.
Выделяют два основных типа мышечных волокон - волокна I типа и волокна II типа (часто выделяют еще промежуточные типы волокон, но мы упростим.
Волокна I типа называют медленными мышечными волокнами (ММВ) или красными волокнами, волокна II типа - быстрыми мышечными волокнами (бмв) или белыми волокнами.
Но стоит понимать, что сами слова "Быстрые" и "медленные" волокна имеют отношение к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. ММВ Сокращаются за 0, 1 секунду, а бмв за 0, 05. Но это совсем не значит, что скорость выполнения упражнения влияет на то, какие волокна будут включаться в работу. Именно поэтому термины бмв и ММВ вносят сумятицу и непонимание самой сути работы мышечной системы.
Классификация на медленные и быстрые волокна основывается на активности атфазы (фермент необходимый для мышечного сокращения. Чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость атфазы гораздо ниже, вот и все.
Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные - означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе. Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.
Двигательные единицы.
Вообще мышцы не напрягаются конкретными отдельными волокнами. Мышечная система использует так называемые двигательные единицы (де) - несколько мышечных волокон, которые иннервируются одним мотонейроном. Соответственно принято деление де на высокопороговые двигательные единицы (впде) и низкопороговые двигательные единицы (нпде. Они же соответствуют бмв и ММВ.
Нпде имеют мотонейрон с небольшим клеточным телом, который иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон. Нпде имеют низкий порог активации, поэтому они включаются в работу первыми.
Впде иннервируются мотонейронами, имеющими большое тело и обладают высоким входным сопротивлением, поэтому они активизируются последними.
При развитии усилия от слабого к сильному наблюдается стабильный порядок рекрутирования ("Включения") де: вначале нпде --.
Саркоплазматическая гипертрофия мышц. Не все мышцы одинаковы
Одна из главных проблем в подготовки силовых атлетов (американских футболистов, бейсболистов, баскетболистов, борцов и даже пауэрлифтеров), на мой взгляд, - это слишком большой акцент на упражнения с 10–15 повторениями в подходе. Такого рода тренингу есть место в плане подготовки атлетов, однако ему нужно уделять меньше внимания. Например, лайнменам (в американском футболе это здоровые парни, которые стоят на линии и должны прорываться/не давать прорваться к разыгрывающим игрокам) нужно набирать массу, чтобы их не пинали по всему полю. “Бодибилдерский” подход с большим количеством повторений может быть очень полезен в течении сезона, чтобы предотвратить потерю мышечной массы, а также для восстановления потерянной массы после окончания игрового сезона. Также есть научные данные о том, крупные мышцы в дальнейшем легче сделать сильными, если начать тренироваться для силовых показателей. Главное помнить, что гипертрофия такого типа не имеет ничего общего со взрывной силой и такими движениями как удар, бег, бросок, прыжок или максимальное вложение сил в одно движение. Именно поэтому бодибилдеры, работающие главным образом над волокнами IIA типа и получающие рост не сокращающихся компонентов мышц (объем саркоплазмы, плотность капиляров и митахондриальный рост), не самые быстрые и сильные спортсмены в мире. И это не смотря на тот факт, что у них в среднем больше мышц чем у любых других атлетов! Я считаю, что в такой гипертрофии форма преобладает над функцией.
Мышечная гипертрофия – это увеличение массы мышц, а также площади их поперечного сечения. Это происходит при перегрузке, которая быстро увеличивается. Сердце и мышцы скелета могут привыкнуть к постоянному увеличению рабочей нагрузки. Клетки мышечной ткани начинают эффективнее передавать силу через сухожилия на кости. Общая картина этого процесса очень сложна и до сих пор не конца изучена врачами.
При мышечной гипертрофии масса и площадь поперечного сечения мышц происходит из-за увеличения размера отдельных мышечных волокон, при этом их длина остается прежней.
Каждая мышца скелета выполняет две функции: сокращается (чтобы двигать тело), стабилизируется (чтобы поддерживать положение). Она может сокращаться с напряжением разной величины, чтобы выполнять эту работу. При гипертрофии в мышце происходит разный переменный стресс, что заставляет ее адаптироваться. Она делает это с помощью увеличения размера, а также количества сократительных белков, которые составляют миофибриллы в пределах каждого волокна. Это способствует увеличению отдельных волокон и их силы.
Гипертрофия меняет:
- скорость сокращения мышцы;
- максимальную силу работы;
- противостояние утомлению.
Характер адаптации может быть разным в зависимости от разных систем реагирования на нагрузки.
Гипертрофию можно назвать сочетанием локальных и периферических событий, которые согласованы между собой. Основными регуляторными сигналами для них становятся механические, гормональные, нервные и метаболические факторы.
Виды гипертрофии
Основных типы гипертрофии:
- миофибриллярная (когда мышцы увеличиваются из-за роста и увеличения количества миофибрилл. Они плотнее укладываются в волокне. Чаще этот вид гипертрофии происходит с быстрыми волокнами типа IIB).
- саркоплазматическая (когда мышцы увеличиваются из-за увеличения объема саркоплазмы, то есть той части, которая не сокращается. В волокнах увеличивается количество митохондрий, гликогена, креатинфосфата и т.д. Чаще этот тип происходит с медленными мышцами типа I, а также быстрыми окислительными типа IIA).
Механизмы гипертрофии
Ученые выдвигают несколько теорий, которые объясняют механизмы гипертрофии миофибриллярного типа. К таким относят гипотезы:
- Ацидоза;
- Гипоксии;
- Механических повреждений.
Гипотеза ацидоза говорит о том, что основным стимулом, который начинает процесс гипертрофии является накапливание молочной кислоты в мышце. Она повреждает сарколеммы волокон мышцы и мембраны органелл. При этом в волокне появляется ионы кальция, которые активизируют протеолитические ферменты, расщепляющие белки.
Гипотеза гипоксии говорит о том, что главная причина – недостаток кислорода на какое-то время. Это происходит, если тренироваться с большим весом. Недостаток кислорода, а потом активное насыщением ним повреждает мембраны волокон, что влечет за собой насыщение ионами кальция и т.д.
Гипотеза механических повреждений говорит о том, что главный фактор – это повреждение сократительных белков, которое происходит при сильном напряжении мышцы.
Большую роль в росте объема мышц играют мужские гормоны андрогены. У женщин они тоже вырабатываются, но в меньшей мере. Чем больше таких гормонов вырабатывает организм, тем быстрее растут мышцы.
Факторы гипертрофии
Есть несколько обязательных условий, без которых не может начаться этот процесс:
- синтез сократительных белков;
- рибонуклеиновая кислота;
- гиперплазия (рост числа волокон);
- андрогенные анаболические стероиды.
Оценка степени
Степень гипертрофии можно оценить, измерив ее массу и объем. В наши дни это можно сделать с помощью КТ или МРТ. Специалист должен оценить изменение максимального значения поперечного сечения мышцы.
Гипертрофия скелетных мышц. Тип тренировки
Функциональная гипертрофия скелетных мышц человека зависит от типа тренировки, который также влияет на работу либо волокон типа I, либо II. Отсюда следует простой вывод – легкая низкоинтенсивная тренировка с собственным весом будет включать в работу в большинстве тип I, в результате чего, площадь поперечного сечения мышцы практически не меняется. Силовая, скоростная тренировка с большими весами включает в работу тип II, которые значительно увеличивают площадь поперечного сечения.
Кроме того, бывает два вида гипертрофии:
- Миофибриллярная;
- Саркоплазматическая.
Чтобы не вдаваться в подробности строения, просто уточним, что саркоплазма – жидкое содержимое вокруг волокон, миофибриллы – тонкие нити, идущие вдоль мышечного волокна. Более наглядно разницу можно увидеть на картинке.
Так вот - на вид мышечного роста влияет также тип тренировки. Низкоинтенсивные продолжительные тренировки приводят к саркоплазматической гипертрофии, т.е. увеличивают объем саркоплазмы, в которой возрастает количество гликогена и креатинфосфата. Это повышает выносливость и позволяет сделать следующую тренировку более продолжительной. Так, например, происходит гипертрофия у бегунов на дальние дистанции. Миофибриллярная гипертрофия происходит под воздействием силовых тренировок и приводит к увеличению именно самих миофибрилл и, соответственно, площади поперечного сечения.
Однако в чистом виде ни первого, ни второго не встречается. Всегда имеется смешанный тип. Но в силовых тренировках преобладает второй, в аэробных – первый.
Существует два вида гипертрофии мышц - истинная и ложная. Ложная мышечная гипертрофия - это негативный процесс, когда внешнее увеличение мускулатуры происходит за счет нарастания жировой прослойки, ожирения.
Истинная мышечная гипертрофия - результат, к которому стремятся почитатели силовых видов спорта, характеризующийся увеличением мышечных клеток и объема мускулатуры - как в целом, так и отдельных мышечных групп.
Подобный рост мышц бывает двух типов - миофибриллярный и спазмолитический.
Знания - это инструмент для достижения результата. Сведения о том, что такое гипертрофия и как использовать биологический процесс для совершенствования тела, позволит добиться высоких показателей, приобрести отличную мускулатуру как на занятиях в тренажерных залах, так и при самостоятельных тренировках дома.
Миофибриллярный тип
Гипертрофия мышц миофибриллярного типа, характеризующаяся сухой мускулатурой, достигается увеличением количества, размеров и плотности составляющих сократительную ткань миофибрилл.
Увеличение таких мышечных структур способствует увеличению силы и мощности. Гипертрофия миофибриллярного типа используется в пауэрлифтинге, тяжелой атлетике и армрестлинге.
Миофибриллярный тип гипертрофии мышц характерен для быстрых волокон, выполняющих высокоскоростные действия, мощных, «взрывных» но быстро устающих.
При выполнении упражнений, направленных на включение механизма такого типа гипертрофии, мышцам необходимо давать отдых между выполняемыми подходами, длительностью от 1 до 3 минут.
Для роста мышц по миофибриллярному типу, рекомендуется тренироваться со спортивными снарядами большого веса и низким количеством повторений. Длительность тренировки, как правило, не превышает часа и строится так, чтобы мышечные группы получали отдых для.
Для того чтобы мышцы не адаптировались к нагрузкам, в плане занятий необходимо предусматривать тренировки с повышением количества подходов, с использованием более легких спортивных снарядов.
Саркоплазматический тип
Саркоплазматическая гипертрофия мышц, для которой характерны объемные, но менее плотные мышцы, достигается увеличением питательной жидкости, окружающей мышечные волокна.
Рост мышц происходит благодаря метаболическим реакциям, протекающим в мышечных клетках и сгущению капиллярной сети мышц, происходящих в процессе выполнения упражнений.
В мышечной гипертрофии по саркоплазматическому типу участвуют медленные, способные выполнять длительные движения низкоскоростные мускульные волокна.достаточно незначительный, но зато повышается общая выносливость и рельеф мышц.
Тренировки по такому типу выполняются с легкими и средними по весу спортивными снарядами и могут продолжаться от полутора до двух часов. Для занятия проводятся в высоком темпе, применением относительно большого количества подходов (до 12) и коротким отдыхом между повторениями.
Для роста мышц, их полезной, истинной гипертрофии, существуют определенные рекомендации:
- Использование при выполнении упражнения двух типов нагрузок - с высоким и низким количеством повторений.
- Периодическая смена тренировочных программ. Как правило, одна тренировочная программа выполняется не более двух месяцев.
- Построение тренировок по акцентированному, направленному на одну группу мышц, типу.
- Постепенное увеличение веса спортивных снарядов.
- Обязательным условием для роста мышц является качественное питание, которое должно быть не только калорийным, но и содержать необходимое количество белков, жиров, витаминов и полезных минералов.
Выполнение простых условий позволит развить качественную мускулатуру без проблем излишних перегрузок и с удовольствием.
Что такое Саркоплазматическая гипертрофия?
Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема миофибрилл. ... Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части.
Этиологическими факторами у данных больных были: односторонний тип жевания, травма во время спортивных соревнований, бокса. У некоторых это заболевание начиналось исподволь, незаметно, постепенно увеличивалось сжатие челюстей. Для окончательной диагностики больным на область выпуклой гипертрофированной мышцы наносим слой бария и производим рентгенокинемазографию в прямой проекции, г. с. анфас, и больного просили сжимать и разжимать зубные ряды. При гипертрофии мышц припухлость щеки резко увеличивается при сжатии и заметно уменьшается при разжатии челюстей.
При данной патологии изго тавливалась пласт массовая каппа на весь зубной ряд нижней челюсти с повышением прикуса на 3.0 мм. Назначали миорелаксанты (мидокалм. сонапакс) под контролем элсктромиографии. Проводилась избирательная электромиосгимуляция ослабленных групп мышц, больному рекомендовалось принимать пищу на противоположной стороне.
Рис. 118. Больная К., 45 лет. Диагноз: парафункция мышц, поднимающих нижнюю челюсть, окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС.
А - отмечается генерализованная повышенная стираемость зубов нижней челюсти.
Б - повышенная стираемость верхних фронтальных зубов.
В - больная после протезирования зубов с созданием плотного фиссуро-бугоркового контакта всех зубов. Объяснение в тексте.
Лечение больных с односторонним гипертонусом латеральной крыловидной мышцы
В начале лечения в течение мсеяца больным назначалась миогимнастика со смешением нижней челюсти до средней линии липа и даже несколько больше. В данном положении челюсти больные производили вертикальные движения 3 раза в день по 15 минут в течение
- х недель. Затем изготавливали аппарат с боковой наклонной плоскостью. Лечение проводилось в течение 4-5 месяцев.
Кроме ортопедического лечения больным назначали массаж в области височных и собственно жевательных мышц. Электрофорез с 5% раствором йодистого калия в область ВНЧС. После лечения все патологические симптомы устранялись. Движения нижней челюсти становились плавными, без смешения в сторону.
Лечение больных с бруксизмом и латеральным сдвигом другой этиологии проводили пластинкой с окклюзионной накладной и наклонной плоскостью.
Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности
Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.
По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.
Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).
Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.
Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.
При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.
При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.
Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.
Что такое гипертрофия сердца?
ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА - увеличение объема сердечной мышцы за счет утолщения стенки желудочков (утолщаются мышечные волокна и увеличиваются размеры их ядер). ... У спортсменов гипертрофируется в основном мышца левого и в меньшей степени правого желудочка сердца.
Гипертрофия скелетных мышц человека. ВВЕДЕНИЕ
Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна.
Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.
Атрофия мышц это. Причины атрофии мышц
Первичная мышечная атрофия вызвана поражением самой мышцы. Причиной заболевания в данном случае может быть неблагоприятная наследственность, которая выражается в нарушении обмена веществ в форме врожденного дефекта ферментов мышц или высокой проницаемости клеточных мембран. Существенное влияние оказывают также факторы внешней среды, провоцирующие начало патологического процесса. К ним относятся физическое перенапряжение, инфекционный процесс, травмы. Наиболее выражена первичная мышечная атрофия при миопатии.
Причиной атрофии мышц может стать травма нервных стволов, инфекционный процесс, протекающий с поражением двигательных клеток спинного мозга, такой как полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания.
Иногда патологический процесс носит наследственный характер. В этом случае поражаются дистальные отделы конечностей, а сам процесс протекает более медленно и носит доброкачественный характер.
В этиологии болезни выделяют следующие факторы: злокачественные опухоли, паралич спинного мозга или периферических нервов. Зачастую атрофия мышц развивается на фоне различных травм, голодания, интоксикации, в результате замедления обменных процессов по мере старения организма, длительной двигательной бездеятельности в силу каких-либо причин, как последствие хронических заболеваний.
Если поражается спинной мозг и крупные нервные стволы, то развивается нейропатическая атрофия мышц. При тромбозе крупных сосудов или нарушении кровотока в мышечной ткани в результате механических или патологических повреждений развивается ишемическая форма. Причиной функциональной формы является абсолютная, нередко частичная двигательная бездеятельность вследствие патологических процессов в организме – артритов. полиомиелитов и полимиелитоподобных заболеваний.
Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.
Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.
Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный - связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.
Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).
В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.
У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).
Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности . Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.
При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.
О дним из универсальных приспособительных и компенсаторных процессов в организме является гипертрофия. В самом общем виде этим термином обозначается увеличение размеров того или иного органа, связанное с ростом его специфической ткани. При этом функциональные возможности органа повышаются, благодаря чему он способен более эффективно выполнять присущую ему работу. Например, гипертрофия скелетной мышцы, развивающаяся при занятиях спортом за счет увеличения ее физиологического поперечника, способствует увеличению силы, с которой эта мышца способна сокращаться. Такая рабочая (физиологическая) гипертрофия может наблюдаться почти во всех органах человеческого организма.
Р анее гипертрофии противопоставлялась гиперплазия - увеличение органа за счет увеличения числа составляющих его клеточных элементов (без увеличения их размеров). Однако в настоящее время в общей патологии принято считать, что «феномена гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цельного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма в конечном счете лежит только гиперплазия составляющих ее более мелких структур» (Д. С. Саркисов и др.). Это означает, что гипертрофия той же скелетной мышцы есть результат увеличения числа саркомеров, митохондрий, рибосом и других ультраструктурных элементов. В этих условиях не только увеличивается число активных функционирующих единиц органа или ткани, но и возможна интенсификация их работы в зависимости от предъявленных требований.
В условиях патологии гипертрофия имеет то же самое назначение, что и в норме. Однако при патологии гипертрофический процесс чаще всего развивается более интенсивно, и при этом энергетический запрос увеличенного органа не всегда может быть обеспечен достаточным кровоснабжением. В результате в гипертрофированном органе могут образоваться участки с относительно сниженным кислородным обеспечением и, как следствие, развиться некроз отдельных клеток с замещением их в последующем соединительной тканью. Очевидно, что в этих случаях эффективность гипертрофии органа начнет снижаться.
При заболеваниях, приводящих к снижению функции органа (например, при пороке сердца), развивается гипертрофия, обозначаемая как компенсаторная (рис. 4 ). Она обычно длительное время поддерживает нарушенную функцию на нормальном или близком к нему уровне, способствует продлению жизни больного. Вместе с тем со временем происходит истощение функциональных возможностей гипертрофированной ткани органа, развивается его функциональная недостаточность со всеми вытекающими отсюда последствиями. Современная хирургия уже на ранних стадиях этого процесса предпринимает все более успешные попытки заменить больной орган на здоровый. Проблема трансплантации органов, как уже говорилось (см. П.4.1), осложнена активностью иммунной системы, которая способствует отторжению чужеродного биологического объекта.При хирургическом лечении некоторых заболеваний развивается так называемая заместительная, или викарная, гипертрофия. Она наблюдается при удалении одного из парных органов (например, почки, легкого и др.). В этих случаях сохранившийся орган берет на себя функцию и удаленного; размеры его увеличиваются, растет функциональная способность. Викарная гипертрофия обнаруживается и при1 врожденной недоразвитости одного из парных органов (рис. 5 ). Гипертрофия некоторых эндокринных желез может сопровождаться столь выраженной гиперфункцией, что они начинают «работать» в патологическом режиме, вредном для организма. Это имеет место, например, у больных базедовой болезнью.А трофия - процесс изменения клеток и тканей, противоположный тому, который происходит при гипертрофии. Уменьшение функциональной активности ткани (например, мышц конечности, на которую в связи с переломом костей наложен гипс) приводит к уменьшению числа структурных элементов клеток, их частичной деструкции. Размеры органа или ткани оказываются уменьшенными.
Ф изиологические гипертрофия и атрофия являются, как правило, процессами обратимыми. После устранения причин, их вызвавших, размеры органов и тканей нормализуются.
Д истрофией обозначают структурные изменения клеток, вызванные нарушениями обмена веществ в ткани или самих клетках. Конкретными причинами развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания), связанные с деятельностью как клеточных, так и внеклеточных механизмов питания. Известный советский морфолог В. В. Серов выделяет следующие причины: 1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке; 2) гипоксия; 3) расстройства нейро-эндок-ринной регуляции трофики. Первые две из них могут иметь место при нерационально построенной тренировочной работе со спортсменами. В частности, дистрофические процессы у спортсменов связываются с перенапряжениями, вызванными чрезмерными физическими нагрузками (А. Г. Дембо).
Д истрофии - это чрезвычайно широкий класс клеточных повреждений. Они могут быть общими и местными. В связи с нарушениями обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные формы дистрофий. Каждая из этих форм подразделяется на частные формы. Так, к белковым дистрофиям относят зернистую дистрофию, гиалиноз, амилоидоз и т. д. Каждая из таких форм характеризуется специфическими структурными изменениями и нарушениями функции клеток, тканей и органов.
Загрузка...